營養(yǎng)師二級復習資料:硒在生命科學中的作用


人類在長期的進化過程中,不斷地尋找和選擇食物以改善膳食,以此在人體的營養(yǎng)生理需要和膳食之間建立平衡。如果這種平衡失調,即膳食不能適應人體的營養(yǎng)需要,就會產生不利于人體健康的影響,甚至導致某些疾病。
由于新陳代謝,人體每天都有一定量的無機鹽通過各種途徑排出體外,因此有必要通過膳食予以補充。那么,人們如何得到完美的營養(yǎng),使各種物質剛好滿足人體的營養(yǎng)需要?目前,人們正致力于改善包括營養(yǎng)物質在內的質量和美味,尋找飲食中含量很低的微量元素,例如:鉻、鉬、鎳、釩、硒等,以及食物中包含有與金屬離子相匹配的合適的配位體,以保證必需元素易被機體吸收,而且含量適宜。長期以來,人們已經知道,適量的糖、蛋白質和維生素等有機成分以及鐵、鈣等無機成分對健康是必不可少的。然而,人們對許多其它元素的需求,由于它們在人體中的含量太低而被忽視了,特別是微量元素,它們在人體內含量極少,但確能積極參與生命活動過程和其它營養(yǎng)素如碳水化合物、蛋白質、某些維生素的合成和分解代謝等。因而在生命活動過程中也顯得尤為重要。轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com
硒作為一種化學元素,一直被認為是一種對人畜有毒的物質。直到1957年,Schwarz等發(fā)現從釀酒酵母中分離出的生物活性因子Ⅲ(即硒),能預防老鼠因VE缺乏而引起的肝壞死,才使人們認識到硒是動物體的必需微量元素之一。
硒是維持生物體健康所需的重要微量元素之一。生物體通過外界環(huán)境(土壤、地球和大氣)獲得硒,但由于地球上硒分布的不均勻性,使得不同地區(qū)之間可以有很大差別,而這種不均勻性必然對動、植物的硒狀態(tài)產生影響,并通過食物鏈最終影響到人體。
硒作為一種必需微量元素,其生化功能是多方面的。其中最重要的是它作為硒酶或硒蛋白的活性成分而發(fā)揮的抗氧化作用??梢哉f,它的抗氧化性是硒的各種生化作用的基礎。
(一)含硒酶的抗氧化作用轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com
硒的生物抗氧化作用可分為酶的和非酶的兩類,前者主要是通過含硒谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)進行的。GSH-Px廣泛存在于哺乳動物的紅細胞、肝、心、腎等組織細胞中,它催化還原型谷胱甘肽(GSH)還原體內有害的過氧化物,從而保護生物膜(紅細胞膜和內膜系統(tǒng)如肝線粒體和微粒體)免受過氧化物引起的氧化損傷。硒在GSH-Px的催化作用中起關鍵作用。硒是GSH-Px中起氧化還原催化作用的僅有的原子,酶分子中硒代半胱氨酸是酶的催化部分,其中硒氫基(—SeH)是酶的活性還原形式。
(二)非酶硒化合物的抗氧化作用
現已了解到,人體內GSH-Px中的硒約占人體總硒量的1/3,另外2/3的硒包括含硒蛋白質和一些非硒化合物,其中有些非酶硒也在體內發(fā)揮抗氧化作用。包括①清除脂質過氧化自由基中間產物;②分解脂質過氧化物;③修復水化自由基(HO.H.)等引起的硫化合物的分子損傷;④在水化自由基破壞生命物質之前將其清除或轉變?yōu)榉€(wěn)定化合物;⑤催化巰基化合物作為保護劑的反應。并且,含硒蛋白質能抑制不飽和脂肪酸的氧化或過氧化;硒代胱氨酸能引起過氧化物的廣泛分解或還原;硒代氨基酸對水溶液中氨基酸和蛋白質(酶)有輻射保護作用。
(三)硒與維生素E在抗氧化中的協(xié)同作用轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com
在抗脂質氧化過程中,維生素E結合于生物膜上,保護膜免受自由基進攻與過氧化損傷;而硒通過GSH-Px破壞過氧化物,防止有害自由基的形成及其對不飽和脂的進攻。這樣,硒與維生素E在抗脂質氧化方面有著密切的聯(lián)系:含硒GSH-Px分解已形成的過氧化物,阻止了可能引發(fā)膜脂質過氧化的羥基自由基(HO• )和單線氧(1O2)的生成;而維生素E阻止膜脂質過氧化鏈式反應,減少過氧化物的生成,故它們有協(xié)同作用。
(四)硒提高機體免疫水平作用
硒對機體免疫水平的影響涉及體液免疫和細胞免疫兩個方面。
在體液免疫方面,研究表明,給動物補硒能提高對羊紅細胞抗原或破傷風類毒素的抗體滴度,包括較高水平IgM和IgG。反之,當動物缺硒時,體液免疫反應降低包括抗體滴度降低和免疫反應時間延遲。此外,硒還能抵消免疫抑制劑(如甲基汞)引起的免疫抑制。
在細胞免疫方面,國內外研究報道,補硒能夠促進小鼠T淋巴細胞對刀豆素A(ConA)的增殖反應,對同種抗原刺激所致的淋巴細胞增殖促進作用;補硒后有利于細胞毒性T淋巴細胞(CTL)的誘導并明顯加強CTL的細胞毒活性。
(五)硒與其他元素的相互作用轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com
硒與其他元素的相互作用主要是與一些非金屬元素、金屬元素在生物效應上的拮抗、協(xié)同或其它作用。這些相互作用對它們的生物學效應有重要影響。硒能拮抗汞、砷、鎘、鉈等的毒性。硒與銅之間不僅能彼此拮抗對方的毒性作用,而且銅還能引起低硒飲食的動物發(fā)生硒缺乏。
(六)硒的擬胰島素作用
近年來,研究發(fā)現硒具有減低血糖和調控胰島素介導的代謝過程等擬胰島素作用。
1.增強葡萄糖的運輸和轉化:國外研究報道,在大鼠脂肪細胞中,硒與胰島素一樣具有增強葡萄糖的轉運能力,硒和胰島素都能夠刺激增強從胞內到質膜上的兩個葡萄糖轉運蛋白(GLUT)移位活性,從而達到加速葡萄糖的運輸,降低機體血糖。在肌肉組織中,硒能夠增強同化或異化反應通道而促進葡萄糖的分解和轉運,但不能促進葡萄糖轉化成糖原。同時表明硒的降血糖作用的機制與胰島素降血糖作用的機制不完全相同,因為胰島素能夠直接促進和刺激肌肉對糖原的合成。因此,認為硒的擬胰島素作用應主要集中在肝細胞和脂肪細胞中。
2.增強cAMP磷酸二酯酶及MAP激酶的活性:國外研究報道,硒能夠增強cAMP磷酸二酯酶活性,但這種刺激作用與胰島素一樣都是雙向的。此外,硒還能夠增強大鼠肝細胞和脂肪細胞中與胰島素及其它生長因子有密切關系的MAP激酶的活性。在肝細胞中,胰島素在5min時使MAP激酶活性增加了2倍,而硒在5h使MAP激酶活性增加了6倍。在脂肪細胞中胰島素在5min時使MAP激酶活性增加了20倍,而硒則遠遠大于20倍。轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com
3.增強核糖體S6蛋白的磷酸化和酪氨酸激酶的活性:在大鼠脂肪細胞中,硒與胰島素都能夠增強核糖體S6蛋白的磷酸化,該蛋白與誘導蛋白質合成有關。并且,硒能夠增強部分酪氨酸激酶的活性,即增強與胰島素信號放大有關的兩個蛋白質的酪氨酸磷酸化,即胰島素受體的β底物和胰島素受體底物-1。因此,研究表明硒的擬胰島素作用是通過激活胰島素信號放大來調控糖類、脂類和蛋白質代謝。
(七)硒缺乏與中毒
1.硒缺乏:
硒缺乏癥最初發(fā)現于瑞典,其后見于芬蘭、挪威等北歐國家以及美國、加拿大等國,亞洲的日本、印度和朝鮮等國均有發(fā)生。我國最初于1936年在東北地區(qū)報告有馬匹發(fā)生本病,1955年發(fā)現仔豬的白肌病,1956年在東北、陜西等地見有羔羊和犢牛發(fā)病,1959-1963年在陜西見有禽類患病。動物的硒缺乏不僅使動物的發(fā)病率及死亡率增高,而且影響其生長、發(fā)育及繁殖性能。
20世紀70年代初,中國的科學工作者發(fā)現人的克山病與缺硒有關,硒對克山病有預防作用。另外,現已證實,人的大骨節(jié)病均流行于低硒的環(huán)境中,病區(qū)土壤、飲水、糧食等硒含量均明顯低于非病區(qū),人群和患者處于硒營養(yǎng)缺乏狀態(tài);對人體補硒的防治試驗已取得良好效果,說明大骨節(jié)病的發(fā)生與硒有一定關系。
2.硒中毒:轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com
早在被作為營養(yǎng)元素之前,硒一直被看作是有毒元素。除了牛、馬等動物有硒中毒外,硒也會對人體產生毒性,主要由于職業(yè)關系長期接觸過多的硒化合物或者由于某地區(qū)的土壤、食物中硒過量而引起。
過量的硒,無論以何種途徑進入機體,對各種動物均有毒性。牛、羊、馬等草食家畜由于直接采食含硒量高的植物而經常發(fā)生不同程度的自然中毒;飼喂或注射過量硒同樣可使這些物動或試驗動物發(fā)生急性中毒。過量的硒可通過子宮轉入胎兒、引起羔羊、馬駒畸形。硒可存在于蛋中、使孵化率降低,影響雛雞的生長。從乳汁中排出的硒可使吮乳幼畜發(fā)生慢性中毒。轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com轉自環(huán) 球 網校edu24ol.com
硒的營養(yǎng)性和毒性并不矛盾,因為硒的生物效應與硒的濃度范圍有關。我國預防醫(yī)學科學院楊光圻通過大量調查和實驗,獲得了人體的需要量和安全值:適宜膳食硒攝入量為50-250μg/d;安全硒攝入量為500μg/d;硒中毒量為750μg/d。
總之,硒是人體所需的必需微量元素之一。因此,為滿足人體的營養(yǎng)生理需要,在膳食中注意攝入和補充硒或硒化合物。
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