2017年執(zhí)業(yè)藥師考試藥學(xué)專業(yè)知識二大綱考點:青霉素類抗生素抗菌機制及抗菌譜


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一、青霉素類抗生素抗菌機制:
1.通過競爭細菌的粘肽合成酶,即青霉素結(jié)合蛋白(PBPs),抑制細胞壁的粘肽合成,造成細菌細胞壁缺損,大量的水分涌進細菌體內(nèi),使細菌腫脹、破裂、死亡;
2.促發(fā)自溶酶活性,使細菌溶解。
細菌具有特定的細胞壁合成需要的合成酶,即青霉素結(jié)合蛋白(penicillin binding proteins,PBP)當β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物與PBP結(jié)合后,PBP便失去酶的活性,是細胞壁的合成受到阻礙,最終造成細胞溶解、細菌死亡。PBP按分子量的不同可分為五種:每種又有若干亞型,這些PBP存在于細菌細胞的質(zhì)膜中,對細菌細胞壁的合成起不同的作用。
二、青霉素類抗生素抗菌譜:
G+球菌:血性鏈球菌、肺炎球菌、草綠色鏈球菌、不產(chǎn)酶的金葡萄球菌
G+桿菌:白喉桿菌、炭疽桿菌、破傷風(fēng)桿菌 腦膜炎球菌、淋球菌
其他:螺旋體:梅毒、溝端、回歸熱、鼠咬熱
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青霉素類抗生素 |
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天然青霉素 | 半合成青霉素:耐酶青霉素,廣譜青霉素,抗銅綠假單細胞青霉素,作用于G- | |||
抗菌機制: |
1.通過競爭細菌的粘肽合成酶,即青霉素結(jié)合蛋白(PBPs),抑制細胞壁的粘肽合成,造成細菌細胞壁缺損,大量的水分涌進細菌體內(nèi),使細菌腫脹、破裂、死亡; | 2.促發(fā)自溶酶活性,使細菌溶解。 細菌具有特定的細胞壁合成需要的合成酶,即青霉素結(jié)合蛋白(penicillin binding proteins,PBP)當β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物與PBP結(jié)合后,PBP便失去酶的活性,是細胞壁的合成受到阻礙,最終造成細胞溶解、細菌死亡。PBP按分子量的不同可分為五種:每種又有若干亞型,這些PBP存在于細菌細胞的質(zhì)膜中,對細菌細胞壁的合成起不同的作用。 |
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抗菌譜: |
G+球菌 | G+桿菌 | G-球菌 | 其他 |
血性鏈球菌、肺炎球菌、草綠色鏈球菌、不產(chǎn)酶的金葡萄球菌 | 白喉桿菌、炭疽桿菌、破傷風(fēng)桿菌 | 腦膜炎球菌、淋球菌 | 螺旋體:梅毒、溝端、回歸熱、鼠咬熱 | |
臨床應(yīng)用: |
溶血性鏈球菌:咽炎,扁桃體炎,猩紅熱,丹毒,蜂窩組織炎,產(chǎn)褥熱 | |||
肺炎鏈球菌:肺炎,中耳炎,腦膜炎,菌血癥 | ||||
不產(chǎn)青霉素酶葡萄球菌感染 | ||||
螺旋體:鉤端,梅毒,回歸熱 | ||||
G+桿菌:破傷風(fēng),白喉,炭疽,(需與抗毒素合用) | ||||
耐藥機理: |
細菌產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶(青霉素酶、頭孢菌素酶)破壞β內(nèi)酰胺環(huán). 耐藥菌產(chǎn)生新的PBPs、對青霉素的親和力降低。 |
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不良反應(yīng)及預(yù)防: |
過敏反應(yīng):皮膚過敏、血清病樣反應(yīng)多見,溶血性貧血,粒細胞減少;過敏性休克:呼吸困難,血壓下降,支氣管痙攣哮喘昏迷。 表現(xiàn):循環(huán)衰竭,呼吸困難,中樞癥狀(昏迷、驚厥、意識喪失) 搶救:首選 腎上腺素,皮下或肌注0.5-1mg ;嚴重:稀釋后推注+氫化可的松 對癥治療:人工呼吸、吸氧、抗休克等 |
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預(yù)防: ① 詢問過敏史 ② 皮試(初用或停藥3日以上,更換批號)陽性禁用 ③ 備好搶救藥品 ④ 掌握適應(yīng)癥,避免局部使用 |
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